Гипертензивные расстройства, связанные с беременностью, остаются одной из главных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Преэклампсия (ПЭ) встречается в 2-8% всех беременностей и является ведущим осложнением в этой группе, ответственным за значительную долю серьезных исходов. Несмотря на десятилетия исследований, она продолжает представлять собой сложную медицинскую проблему, требующую мультидисциплинарного подхода, в котором гематолог играет важную роль в оценке рисков и профилактике тромботических осложнений.
Современные международные руководства (такие как рекомендации FIGO и ACOG) определяют преэклампсию не просто как сочетание гипертензии и протеинурии после 20-й недели беременности. Сегодня это понимается как системное полиорганное заболевание, в основе которого лежит патологическая плацентация на ранних сроках. Дефект инвазии трофобласта ведет к нарушению ремоделирования спиральных артерий, плацентарной ишемии, генерализованной эндотелиальной дисфункции и системному воспалительному ответу. Это объясняет широкий спектр проявлений: от классической триады (гипертензия, протеинурия, отеки) до тяжелых форм с поражением печени (HELLP-синдром), почек, мозга (эклампсия) и системы гемостаза.
Критерии диагностики были расширены: теперь для постановки диагноза достаточно гипертензии (АД ≥140/90 мм рт. ст.) в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
Протеинурия (≥0,3 г/сутки).
Дисфункция других органов:
Тромбоцитопения (<100 x 10⁹/л).
Нарушение функции печени (повышение трансаминаз в 2 раза выше нормы).
Почечная недостаточность (креатинин >97 мкмоль/л).
Отек легких.
Церебральные или зрительные нарушения.
Ключевым моментом является раннее выявление женщин из группы высокого риска. Современные алгоритмы (например, модель FMF – Fetal Medicine Foundation) используют комбинацию материнских факторов, данных УЗИ (исследование маточного кровотока) и биохимических маркеров (PlGF – плацентарный фактор роста, sFlt-1 – растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1) уже в конце первого триместра (11-13 недель) для расчета индивидуального риска развития ПЭ.
Доказанная эффективная профилактика касается в первую очередь женщин с высоким рассчитанным риском.
Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) в низких дозах (150 мг/сут): Это краеугольный камень профилактики. Прием должен начинаться до 16-й недели беременности (в идеале с 12-й) и продолжаться до 36-й недели или до родоразрешения. Механизм действия связан с улучшением плацентации через влияние на баланс простациклина и тромбоксана.
Препараты кальция (1,5-2 г/сут): Рекомендованы для женщин с низким диетическим потреблением кальция для снижения риска ПЭ.
Меры, не рекомендованные для рутинной профилактики ПЭ:
Постельный режим (bed-rest).
Прием диуретиков, гепаринов (без иных показаний), витаминов С и Е, рыбьего жира, ограничение соли.
Профилактическое применение сульфата магния (используется только для лечения и профилактики судорог при тяжелой ПЭ/эклампсии).
Здесь на первый план выходит роль врача-гематолога/гемостазиолога.
Оценка тромбофилии: У женщин с отягощенным анамнезом (ранняя тяжелая ПЭ, HELLP-синдром, задержка роста плода, антенатальная гибель) необходимо исключение антифосфолипидного синдрома (АФС) и наследственных тромбофилий, которые являются мощными факторами риска плацентарной недостаточности.
Ведение при АФС: Для пациенток с АФС и предшествующей ПЭ протокол ведения включает не только аспирин, но и низкомолекулярный гепарин (НМГ) на протяжении всей беременности и в послеродовом периоде.
Послеродовая тромбопрофилактика: Преэклампсия сама по себе является значимым фактором риска венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Всем пациенткам с ПЭ в послеродовом периоде проводится индивидуальная оценка риска ВТЭО по шкалам (например, RCOG). При наличии дополнительных факторов (ожирение, кесарево сечение, иммобилизация) часто показано назначение НМГ на срок до 6 недель после родов, а также обязательное использование эластической компрессии.
Преэклампсия сегодня — это не фатальное осложнение, а управляемое состояние. Современная медицина смещает фокус с лечения развившихся тяжелых форм на раннюю прогностическую диагностику и персонифицированную профилактику. Интеграция гемостазиологических знаний в алгоритмы ведения таких пациенток позволяет не только воздействовать на патогенез нарушения плацентации с помощью аспирина, но и эффективно управлять сопутствующими рисками, в первую очередь тромботическими, обеспечивая безопасность матери и ребенка. Решение о выборе терапии всегда должно приниматься командой специалистов (акушер-гинеколог, гематолог, терапевт) на основе полной клинической картины и данных обследования.